Быстрое меню dropdowndropdown

Почечная недостаточность и анурия

Острая почечная недостаточность (ОПН) - это внезапное прекращение или резкое снижение функции обеих почек или единственной почки, проявляющееся быстронарастающей азотемией и тяжелыми водно-электролитными нарушениями.

При этом нарушаются все функции почек:

Распространенность острой почечной недостаточности

Частота ОПН все время растет, особенно у пожилых людей.

Что происходит при острой почечной недостаточности

Острая почечная недостаточность - это внезапное прекращение или резкое снижение функции обеих почек или единственной почки, проявляющееся быстронарастающей азотемией и тяжелыми водно-электролитными нарушениями.

К числу причин такого ухудшения функции почек относятся гипоперфузия почек, обструктивная уропатия и заболевание собственно почек, как, например, поражение сосудов, клубочков и интерстиция, а также острый некроз канальцев.

Однако чаще все-го острая почечная недостаточность развивается как следствие ишемии почек. К числу клинических состояний, обусловливающих ишемию почек, относят тяже-лое кровотечение, значительное уменьшение объема циркулирующей крови, интраоперационную гипотензию, кардиогенный шок и оперативные вмешательства, свя-занные с нарушением кровоснабжения почек. Острая почечная недостаточность развивается в случае длительной ишемии почек. Если уменьшение кровоснабжения кратковременно, то коррекция этого состояния способствует восстановлению функ-ции почек.

Виды форм острой почечной недостаточности

Симптомы острой почечной недостаточности

В течение острой почечной недостаточности выделяют четыре стадии:

В этой стадии обычно состояние пациента зависит от основной причины, вызвавшей почечную недостаточность. Признание су-ществования инициирующей фазы острой почечной недостаточности чрезвычайно важно, поскольку теоретически ранняя коррекция скрытой причины почечной недостаточности может предотвратить развитие фазы поддержания. Однако для клиницистов существование инициирующей фазы острой почечной недостаточности может стать очевидным только при ретроспективном анализе процесса, поскольку у них нет характерных признаков и симптомов.

Нередко клинический дебют ОПН замаскирован экстраренальными симптомами (острый гастроэнтерит при отравлении солями тяжелых металлов, местные и инфекционные проявления при множественной травме, системные проявления при лекарственном ОПН). Кроме того, многие ранние симптомы ОПН (слабость, анорексия, тошнота, сонливость) неспецифичны.

В этой стадии мочеиспускание отсутствует или количество мочи не превышает 500 мл. в сутки. Это самая опасная стадия, и если она длится долго больной может впасть в кому. В этой стадии умирает наибольшее количество больных.

Развивается олигурия вскоре после стимулирующего воздействия и длится в среднем 10-14 сут. Однако про-должительность олигурической фазы может быть как короче - всего несколько часов, так и длиннее - от 6 до 8 нед. Длительная олигурия обычно наблюдается у больных пожилого возраста, страдающих скрытым заболеванием сосудов. Если олигурия длится дольше 4 недель, то следует пересмотреть диагноз острого некроза канальцев и, возможно, допустить существование таких нарушений, как диффуз-ный некроз коры почек, быстро прогрессирующий гломерулонефрит, окклюзия почечной артерии, почечный васкулит и сопутствующее снижение объема внекле-точной жидкости. Анурия нехарактерна для ОПН.

В эту стадию количество мочи постепенно увеличивается и достигает объема до 5 литров в сутки. В крови восстанавливается водно-электролитный состав. Стадия продолжается около двух недель.

В эту стадию функция почек постепенно восстанавливается. Для этого иногда требуется до одного года.

Причины острой почечной недостаточности

Чаще все-го острая почечная недостаточность развивается в случае длительной ишемии почек. Если уменьшение кровоснабжения кратковременно, то коррекция этого состояния способствует восстановлению функ-ции почек.

Часто причиной острой почечной недостаточности служат нефротоксичные вещества. В прошлом развитие острой почечной недостаточности часто стимулировалось тяжелыми металлами, органическими растворителями и гликоля-ми. То, что в настоящее время эти токсины встречаются реже, не умаляет важ-ности выяснения анамнеза у каждого больного с острой почечной недостаточностью о токсическом воздействии этих веществ в условиях профессиональной деятель-ности или в быту. Тяжесть протекания острой почечной недостаточности, связанной с действием этих лекарственных средств, усиливают такие факторы, как уменьшение объема внутрисосудистой жидкости, старческий возраст, наличие скрытого заболевания почек, истощение запасов калия в организме и сопутствующее применение других нефротоксичных веществ или сильнодействующих диуретиков. Некоторые обезболивающие лекарствен-ные средства (метоксифлуран и энфлуран) также могут вызывать развитие острой почечной недостаточности.

В настоящее время одной из причин почечной недостаточности считают выброс в кровь больших количеств миоглобина. Миоглобинурия часто бывают обусловлены обширной травмой, сопровождающейся раздавливанием тканей.

Причиной острой почечной недостаточности служит также внутрисосуди-стый гемолиз. Хотя гемоглобин сам по себе не является сильным нефротоксином, сочетанное действие токсичных веществ из стромы эритроцитов и гипо-перфузия почек индуцируют развитие острой почечной недостаточности.

И, наконец, в ряде случаев четкую этиологию острой почечной недостаточности установить не удается. Часто это нарушение развивается как результат совместного действия нескольких факторов (состояние шока, снижение объема внутрисосудистой жид-кости, переливание крови, сепсис и лечение нефротоксичными антибиотиками).

Осложнения при острой почечной недостаточности

В инициирующей и поддерживающей фазах острой почечной недостаточности нарушается выведение из организма с мочой продуктов азотного обмена, воды, электролитов и кислот. Выраженность изменений, происходящих при этом в хи-мическом составе крови, зависит от наличия олигурии, состояния катаболизма у больного. У не страдающих олигурией больных отмечают более высокие уровни клубочковой фильтрации, чем у больных с олигурией, и вследствие этого у первых с мочой экскретируется больше продуктов азотного обмена, воды и электро-литов. Поэтому нарушения химического состава крови при острой почечной не-достаточности у не страдающих олигурией больных обычно бывают слабее вы-ражены, чем у страдающих олигурией

Больные, страдающие острой почечной недостаточностью, сопровождающей-ся олигурией, составляют группу повышенного риска развития солевой и водной сверхнагрузки, приводящей к гипонатриемии, отеку и застою крови в легких. Гипонатриемия является следствием поступления в организм чрез-мерного количества воды, а отек - чрезмерных количеств и воды, и натрия.

Для острой почечной недостаточности характерна гиперкалиемия, обусловленная сниженной элиминацией калия почками при продолжающемся вы-свобождении его из тканей. Обычное суточное увеличение концентрации калия в сыворотке крови у не страдающих олигурией и подверженных катаболизму больных составляет 0,3-0,5 ммоль/сут. Большее суточное увеличение концентра-ции калия в сыворотке крови говорит о возможной эндогенной (деструкция тканей, гемолиз) или экзогенной (лекарственные средства, пищевой рацион, пере-ливание крови) калиевой нагрузке или о высвобождении калия из клеток вслед-ствие ацидемии. Обычно гиперкалиемия протекает бессимптомно до тех пор, пока концентрация калия в сыворотке крови не возрастает до значений, превышаю-щих 6,0-6,5 ммоль/л. В случае превышения этого уровня наблюдаются измене-ния на электрокардиограмме (брадикардия, отклонение электрической оси сердца влево, остроконечные зубцы Т, расширение желудочковых комплексов, увеличе-ние интервала Р- R и снижение амплитуды зубцов Р) и в конечном итоге может произойти остановка сердца. Гиперкалиемия может также привести к развитию мышечной слабости и вялого тетрапареза.

При острой почечной недостаточности наблюдаются также гиперфосфатемия, гипокальциемия и слабая степень гипермагниемии.

Вскоре после развития значительной азотемии развивается нормоцитарная, нормохромная анемия, а гематокритное число стабилизируется на уровне 20-30 объемных процентов. Анемия обусловлена ослаблением эритропоэза, а также некоторым уменьшением продолжительности жизни эритроцитов.

Инфекционные болезни осложняют течение острой почечной не-достаточности у 30-70% больных и рассматриваются как ведущая причина смертности. Воротами инфекции чаще служат дыхательные пути, места проведе-ния хирургических операций и мочевые пути. При этом часто развивается сеп-тицемия, вызываемая как грамположительными, так и грамотрицательными мик-роорганизмами.

К числу сердечно-сосудистых осложнений острой почечной недо-статочности относятся недостаточность кровообращения, гипертензия, аритмии и перикардит.

Острая почечная недостаточность часто сопровождается неврологическими нарушениями. У больных, не находящихся на диализе, наблюдаются летаргия, сонливость, помутнение сознания, дезориентировка, «порхающее» дрожание, тревожное возбуждение, миоклонические подергивания мышц и судорожные при-падки. В большей степени они характерны для больных пожилого возраста и хорошо поддаются коррекции при диализной терапии.

Острой почечной недостаточности часто сопутствуют осложнения со сто-роны желудочно-кишечного тракта, к числу которых относятся анорексия, тош-нота, рвота, непроходимость кишечника и неопределенные жалобы на диском-форт в брюшной полости.

Лечение больных с острой почечной недостаточностью:

  1. Устранить все причины снижения функции почек, поддающиеся специфической терапии, включая коррекцию преренальных и постренальных факторов;
  2. Попытаться добиться устойчивой величины объема выделяемой мочи;
  3. Консервативная терапия:
  1. Выполнить диализную терапию.

Категория: Урология

Предыдущая       Следующая

Рубрика полезные советы:

Рубрики