Быстрое меню dropdowndropdown

Патогенез развития В12-дефицитной анемии

Патогенез развития В12-дефицитной анемии обусловлен физиологической ролью его коферментных форм. Различают две коферментные формы витамина В12: метил- и дезоксиаденозилкобаламин.

Метилкобаламин катализирует переход фолиевой кислоты в ее активную форму - 5,10-метилентетрагидрофолиевую кислоту. Эта форма участвует в образовании тимидина, необходимого для синтеза ДНК, из уридинмонофосфата. Хорошо известно, что деление клетки происходит при удвоении числа хромосом, для синтеза которых требуется ДНК При ее недостатке нарушается процесс деления клетки. Клетки увеличиваются в своем размере, а разделиться не могут. Этот процесс наиболее заметен в клетках костного мозга, особенно в эритроидном ростке. Клетки эритроидного ряда оказываются большего размера, нити хроматина набухают, становятся более грубыми. Эти клетки получили название «мегалобласты». Поскольку речь идет не о полном отсутствии витамина В12 а только о его дефиците, то сохраняются и нормальные эритроидные клетки. По той же причине страдают миелопоэз и мегакариопоэз. При введении витамина В12 кроветворение у больного нормализуется в короткие сроки.

Дезоксиаденазилкобаламин участвует в синтезе и распаде жирных кислот. При нарушении распада жирных кислот образуются токсичные для нервной системы пропионовая и метилмалоновая кислоты, что приводит к поражению боковых и задних столбов спинного мозга. Нарушение же синтеза жирных кислот обусловливает дефекты при образовании миелина и в конечном итоге -повреждение аксонов.

Категория: B12-дефицитная анемия

Предыдущая       Следующая

Рубрика полезные советы:

Рубрики