Быстрое меню dropdowndropdown

Диагностика апластической анемии

Диагностика АА обычно не вызывает затруднений. Однако существует ряд заболеваний и патологических состояний, протекающих под маской АА, включая вторигные гипоплазии кроветворения с цитопенией в крови и гипопластическим состоянием костного мозга. Причиной их могут быть эндогенные факторы: гипотиреоз, хроническая почечная недостаточность, циррозы печени, остеопороз и др., метастазы опухолей различной локализации в костный мозг, ряд инфекций, включая СПИД. В этих случаях в дифференциальной диагностике поможет выявление признаков "фонового" заболевания и несвойственных АА изменений (спленомегалии, ретикулоцитоза, фиброза костного мозга, по данным гистологических препаратов трепанобиоптатов, нахождение атипичных клеток при метастатических поражениях), а также соответствующее дообследование (серологические и инструментальные исследования и пр.).
При парциальной гипоплазии кроветворения может возникнуть необходимость дифференциальной диагностики с так называемой рефрактерной анемией (РА) и лейкопениями.

Термин «рефрактерная анемия» носит, по существу, клинический характер и отражает неэффективность проводимой терапии. Это в полной мере относится и к АА. Однако в настоящее время этот термин принят для характеристики глубокой перестройки кроветворения, именуемой миелодисплазией, и рассматривается как вариант миелодиспластигеского синдрома (МДС). Причем эта перестройка часто принимает характер, близкий по своей сущности к лейкозному, и характеризуется признаками не только неэффективного, но и диспластического гемопоэза, примером которого могут быть изменения при рефрактерной анемии с избытком бластов (РАИБ). Повышенное содержание бластных клеток при этом выявляется и при исследовании костного мозга, что не характерно для АА. Клональные аномалии помогают выявить цитогенетические исследования. Так, аномалии кариотипа при РА выявляются с частотой до 30 %, при варианте РАИБ с трансформацией в лейкоз (РАИБ-Т) - около 60 %. При АА кариотип клеток обычно нормальный. Исключение составляет упоминавшаяся выше анемия Фанкони у детей, при которой имеется генетическая нестабильность клеток, проявляющаяся в изменении кариотипа стимулированных ми-тогенами лимфоцитов крови.

При проведении дифференциального диагноза следует иметь в виду и последствия отравления свинцом, при котором малокровие трудно поддается лечению. В этом случае причиной развития анемии является дефект синтеза порфиринов, а также гемолиз в связи с нарушением мембраны эритроцитов. Анемия, как правило, гипохромная и сопровождается увеличением количества ретикулоцитов. Уровень железа сыворотки крови повышен. При изучении миелограммы выявляются раздражение эритроидного ростка и наличие сидеробластов. Однако при отравлении свинцом поражается не только кроветворная, но и нервная система, а также желудочно-кишечный тракт. Развивается астения, наблюдаются головная боль, головокружение, снижение памяти. Нарушается сон. Тяжелые отравления вызывают тетрапарезы, свинцовые колики, запоры.

Категория: Апластическая анемия

Предыдущая       Следующая

Рубрика полезные советы:

Рубрики